[VIP第1年] 指数:3
重xin评估人体成分肪组织。 人和哺乳动物体内存在两种主要类型的脂肪组织。其中，白色脂肪组织（WAT）以甘油三酯的形式储存机体过剩的能量并供需要时使用，是人体成分肪的主要储存形式。棕色脂肪组织（BAT）含有较多的线粒体，其主要作用是消耗热量以维持机体稳态。棕色脂肪组织的长期Awaken 或可为胃肠道、心血管以及肌肉骨骼系统等带来普遍健康获益。Awaken 棕色脂肪组织（BAT），或者将白色脂肪组织（WAT）转化为棕色脂肪组织（BAT）以增加机体能量的消耗，是未来诊治肥胖的潜在重要方向。使用活鼠体成分分析仪测量小鼠体成分变化可帮助表征棕色脂肪强大功能。--摘自学术经纬。，医学xin视点无麻醉、无损伤、安全活鼠检测是AccuFat-1050活鼠体成分分析仪的亮点。小动物体成分分析应用领域示例
重xin评估人体成分肪组织。 长期以来我们一直都忽视了脂肪组织对人体的重要性。对于正在努力减胖 瘦脂的普通大众来说，他们希望看到的就是脂肪的减少，并不会认为脂肪是一种有益的人体组成部分；对于医学专业人士而言，学界也长期忽略了针对脂肪组织的学习和研究。过去三十年来的探索成果，让我们对脂肪组织的认知产生了颠覆性的改变。例如，脂肪并不是一个单独的实体，它是具有不同解剖和功能特征的脂肪组织的集中。不同种类的脂肪组织或分布在不同部位的脂肪对人体的生命活动具有不同的影响效果。--摘自学术经纬。--医学xin视点。 AccuFat-1050活鼠体成分分析仪可以帮助研究者研究不同解剖和功能特征的脂肪组织。高精度磁共振体成分分析技术特色米色脂肪静息时与白色脂肪类似，而在某种刺激下米色脂肪中解偶联蛋白-1表达增加，可促进产热和能量消耗。
为了研究肥胖症的病因以及诊治肥胖症的药物和方法。在小白鼠等动物上已经进行了大量的研究和实验。由于活鼠身体组分的构成对解释病因、药物效果等有非常重要的意义。所以很多实验需要确定活鼠动物的脂肪含量。能够用于确定活鼠小鼠体成分的方法有总体电导率法、双能X射线吸收测定法和计算机断层扫描法（CT）等。但这些方法都会对活鼠小鼠造成较大的伤害，会对后期的检测产生不可预测的影响。 低场核磁共振弛豫分析技术兼具核磁共振成像技术的非侵入性、无损等优点，且成本较低。它能够根据样品中原子核的弛豫特性的差异实现样品中水分、油脂等的有用定量分析；实现清醒小鼠的水分、脂肪和肌肉等组分的全身定量分析。
局部热疗可诱导白色脂肪褐变，诊治肥胖。 为了进一步阐明HSF1调控米色脂肪Awaken 的机制，利用染色质免疫共沉淀测序（ChIP-Seq）技术，在全基因组范围内筛查米色脂肪中HSF1的下游靶点，发现HSF1可能通过影响下游分子HNRNPA2B1 (A2B1)转录发挥调控作用。为了进行验证，构建了米色脂肪特异性过表达/敲减A2B1小鼠及A2B1敲除小鼠，通过对以上小鼠体成分检测，结果发现A2B1可促进白色脂肪棕色化，对预防和改善小鼠肥胖和代谢功能障碍具有不可或缺的作用。具体来说，A2B1可维持脂肪组织中Pgc1α、Ucp1、Elovl3、Cytc等关键代谢基因的mRNA稳定性，进而促进白色脂肪棕色化和能量代谢，减轻体重。--摘自奇点网。以实验鼠为研究对象并对其进行体成分检测研究，可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制。
PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症，改善饮食诱导的肥胖。 鉴于DC细胞PD-L1对脂肪组织炎症的调控，将骨髓来源的DC细胞与幼稚CD4+T细胞共培养，发现阻断PD-1/PD-L1后Th2细胞化明显减少；在培养体系中加入IL-12后，阻断PD-1/PD-L1明显增强了Th1的化。这些数据说明DC细胞上的PD-L1可以抑制Th1化。将脂肪组织来源的ILC2与DC细胞共培养，发现阻断PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明显下降。这说明DC可以通过PD-L1增强ILC2的消除炎症功能。给予高脂饮食10周的小鼠PD-L1抑制剂诊治，并对小鼠的lean 和adiposity等体成分测量，能够进一步有用表征接受诊治的小鼠糖耐量受损更加严重，体重也明显增加，脂肪组织中有更多的Th1与Th17细胞。这说明在高脂饮食期间阻断PD-L1会促进脂肪组织炎症以及机体代谢紊乱。--摘自奇点网。活鼠体成分分析仪性采用独特的混合脉冲序列设计一次测量可同时获得样本的多个特征信息，确保检测精度。小动物体成分分析应用领域示例
将不同小鼠粪菌移植给无菌小鼠并体成分检测，发现添加酸奶高脂高糖组小鼠菌群能改善无菌小鼠胰岛素敏感性。小动物体成分分析应用领域示例
肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 构建了T细胞特异性PPARγ缺陷小鼠。通过MC903诱导特应性皮炎后，PPARγ-TKO正常体重组小鼠出现了与野生型肥胖组小鼠类似的皮炎症状。流式细胞术、活鼠磁共振体成分检测及scRNA-seq均显示，PPARγ-TKO正常体重组小鼠以Th17细胞介导的炎症反应为主，抗IL-4/IL-13诊治同样会加重PPARγ-TKO小鼠的特应性皮炎症状。这些结果有力地支持了PPARγ是一个对维持体内Th2细胞介导炎症反应至关重要的因子。也就是说，正是PPARγ这个“身材控”（在正常体重小鼠中卖力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖组T细胞的后腿。使用PPARγ激动剂罗格列酮（已被美国FDA批准用于诊治2型糖尿病）来重塑肥胖组小鼠免疫细胞介导的炎症状态。经试验后发现，PPARγ激动剂诊治可明显减轻肥胖组小鼠的皮炎症状，并使皮损组织恢复了以Th2细胞为主介导的炎症反应，使得抗IL-4/IL-13诊治对肥胖组小鼠有用。这个研究表明，肥胖会导致特应性皮炎中炎症状态从Th2细胞介导转变为Th17细胞主导，使得疾病的临床症状改变，及对原本有用的诊治手段反应异常--摘自奇点网。小动物体成分分析应用领域示例
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